Sistema immunitario e prevenzione nel tempo del Covid

La fonte di infezione principale sono le persone infette, ma anche i portatori asintomatici possono diventare fonte di infezione.

Le principali vie di trasmissione sono via droplet e da contatto ravvicinato.

È possibile anche la trasmissione via airborne in caso di esposizione prolungata in un ambiente chiuso in presenza di virus nell’aria.

La prevenzione primaria va fatta con le mascherine nei luoghi affollati, sconsiglio le mascherine chirurgiche perché possono essere utilizzate per poche ore per gli agenti inquinanti e per i nostri stessi batteri che si accumulano all’interno. L’ideale è utilizzare una mascherina autosanificante equivalente a una FP3 che abbia durata di almento 150-200 ora le migliori in commercio sono le U Mask.

Per il rafforzamento del sistema immnitario per far fronte ad aggressioni virali il miglior prodotto è il MICO CORIO PSK da associare per il migliore assorbimento all’Askorbato k 2 compresse con 2 capsule di MICO CORIO PSK a digiuno prima di colazione (quest’ultimo non è commercializzato in Italia (in italia si trova il tipo non PSK) per cui si può ordinare su internet al sito linkato. La terapia va protratta fino a tutto febbraio.

Altri prodotti che fortificano il sistema immunitario sono: la lattoferrina 200 mg, 1 bustina in acqua al giorno – lo zinco sotto forma picolato quindi Picozinco Solgar da prendere a giorni alterni – la vitamina D associata alla vitamina K (OTI D 4 gocce + OTI K 4 gocce a cena sul pane) –  il lisozima in compresse 1 al giorno –Melatonina fino a 5 mg. al giorno Melamil 20 gocce o  Armonia fast gocce 20 gocce.

Fitoterapia: Artemisia Annua idrolito

Omeopatici: Mucozinum 200 plus / Omeogriphi / Sankombi gocce sublinguali

Approfondimenti

1) evitare lo stress ossidativo con l’alimentazione e l’assunzione di antiossidanti come vitamina C 1grammo, Askorbato K, vitamina A, vitamina E e minerali quali rame, zinco, selenio e manganese;

2) evitare l’acidosi metabolica aumentando l’assunzione di cibi alcalinizzanti (frutta e verdura), limitando quelli acidificanti (carne, formaggi, insaccati, cibi conservati), evitando lo sport intenso (soprattutto la sera) e la vita sedentaria, la nicotina e alcool. Ove non sufficiente (il pH si dosa nelle prime urine del mattino con una cartina di tornasole) integrare con sali minerali alcalinizzanti in grado di tamponare l’acidosi metabolica.

3) Bere almeno 1,5-2 litri di acqua (la disidratazione attiva l’asse dello stress attraverso l’ormone antidiuretico che aumenta il riassorbimento dell’acqua a livello renale).

4) Dormire a sufficienza per consentire alla melatonina di avere il suo picco notturno dalle 24 alle 5, così da contribuire alla riparazione del sistema immunitario e alla sincronizzare il ritmo degli ormoni del ciclo veglia/sonno) e contrastare lo stress.

5) Combattere l’obesità seguendo un regime dietetico che limiti i cibi ad alto indice glicemico e prediliga quelli alcalinizzanti con frutta e verdura, cereali integrali, legumi, pesce e semi; fare attività fisica, quella ottimale è almeno 1 ora di attività fisica moderata/ intensità (camminare a 6-5 km/ora) o almeno 3 volte a settimana. I muscoli scheletrici dei soggetti obesi sono caratterizzati da un minor numero di mitocondri e una ridotta capacità ossidativa, questa è una caratteristica metabolica associata a rischio di aumento di peso ed insulino-resistenza e xeficit immunitario.

L’importanza della dieta è ben nota e, per contrastare questa infezione, è fondamentale in quanto ci consente di potenziare le nostre difese naturali. Dobbiamo assumere i nutrienti indispensabili e contrastare il danno ossidativo, l’acidosi metabolica e l’infiammazione. Il regime ottimale è quello indicato nella sindrome metabolica (MBS).

Speranze e timori sui vaccini “accelerati” per COVID-19

 

Alcuni approfondimenti sul COVID 19

Clemens-Martin Wendtner, infettivologo alla München Klinik Schwabing, in Germania, dice che a consentire al virus di infiltrarsi nei polmoni potrebbe essere un problema del sistema immunitario. La maggior parte delle persone produce anticorpi neutralizzanti prodotti espressamente dal sistema immunitario per legarsi al virus e impedirne l’entrata nelle cellule. Alcune persone però, dice Wendtner, sembrano incapaci di produrli. E questa potrebbe essere la ragione per cui qualcuno guarisce dopo una settimana di sintomi leggeri e altri sono colpiti da una malattia polmonare a insorgenza tardiva.

Ma il virus può anche saltare le cellule della gola e arrivare direttamente ai polmoni. In quel caso i pazienti possono sviluppare la polmonite senza gli usuali sintomi lievi come tosse e febbre leggera che altrimenti si presenterebbero per primi, aggiunge Wendtner. Il fatto di disporre di due punti di accesso significa che il virus può coniugare la facilità di trasmissione dei coronavirus del raffreddore comune con la letalità di MERS-CoV e SARS-CoV. “E’ la sfortunata e pericolosa combinazione di questo ceppo di coronavirus”, conclude.

Una forte risposta immunitaria può spazzare via il tutto in alcuni pazienti, ma un’eccessiva reazione del sistema immunitario può anche aggravare il danno ai tessuti.

Se l’infiammazione e il danno tissutale sono troppo gravi, i polmoni non riescono più a recuperare e la persona muore o resta con i polmoni lesionati, dice Xiao.

Come per SARS-CoV, MERS-CoV e i coronavirus animali, il danno non si limita ai polmoni. L’infezione da SARS-CoV-2 può scatenare una reazione immunitaria eccessiva detta “tempesta di citochine”, che può a sua volta a condurre a insufficienze d’organo multiple e alla morte.

 

 

ulteriori approfondimenti da Le Scienze

Il nuovo coronavirus del 2019 (2019-nCoV) responsabile dell’epidemia in corso – che l’Organizzazione mondiale della Sanità ha dichiarato emergenza sanitaria pubblica internazionale – prende il nome dalla famiglia di virus a cui appartiene. Il termine “coronavirus” poteva essere inizialmente sconosciuto a molti, ma la maggior parte di noi ha incontrato forme più blande di questi virus: quattro ceppi causano circa un quinto dei comuni casi di raffreddore. Altri tipi causano malattie endemiche in alcune popolazioni animali. Ma fino a meno di due decenni fa, tutte le varietà umane conosciute causavano malattie così lievi che la ricerca sui coronavirus è rimasta un po’ indietro.

Quasi certamente, la SARS, la MERS e il nuovo coronavirus hanno avuto tutti origine nei pipistrelli. L’analisi più recente del genoma 2019-nCoV ha rilevato che condivide il 96 per cento del suo RNA con un coronavirus precedentemente identificato in una precisa specie di pipistrello in Cina. “Questi virus sono stati a lungo diffusi tra i pipistrelli” senza far ammalare gli animali, spiega Stanley Perlman microbiologo dell’Università dell’Iowa.

Anatomia di un coronavirus
I coronavirus sono virus capsulati a RNA a singolo filamento: ciò significa che il loro genoma consiste di un filamento di RNA (invece che di DNA) e che ogni particella virale è avvolta in un “involucro” proteico.

I virus fanno tutti fondamentalmente la stessa cosa: invadono una cellula e cooptano alcuni dei suoi componenti per fare molte copie di se stessi, che poi infettano altre cellule. Ma la replicazione dell’RNA manca tipicamente dei meccanismi di correzione degli errori che le cellule utilizzano quando copiano il DNA, quindi i virus a RNA sono affetti da errori durante la replicazione.

I coronavirus hanno il genoma più lungo di qualsiasi virus a RNA – consiste di 30.000 lettere o basi – e quanto più materiale viene copiato da un agente patogeno, tante più possibilità ci sono di commettere errori. Il risultato è che questi virus mutano molto rapidamente. Alcune di queste mutazioni possono conferire nuove proprietà, come la capacità di infettare nuovi tipi di cellule o persino nuove specie.

La differenza principale tra i coronavirus che causano un raffreddore e quelli che causano una grave malattia è che i primi infettano principalmente le vie aeree superiori (il naso e la gola), mentre i secondi prosperano nelle vie aeree inferiori (i polmoni) e possono portare alla polmonite.

L’analisi del 2019-nCoV suggerisce che il nuovo virus, come la SARS, utilizzi l’ACE2 per entrare nelle cellule. Questo è coerente con il fatto che finora sembra essere meno letale della MERS

Il quadro però si complica rapidamente, perché i virus che utilizzano lo stesso recettore possono portare a malattie drasticamente diverse. Un coronavirus umano chiamato NL63 si lega allo stesso recettore della SARS, ma provoca solo infezioni delle vie respiratorie superiori, mentre la SARS infetta principalmente le vie respiratorie inferiori. “Non sappiamo perché”, dice Perlman. Un’altra stranezza è che il recettore ACE2 è espresso prevalente nel cuore, ma la SARS non infetta le cellule del cuore. “Questa è una chiara indicazione che sono coinvolti anche altri recettori, o co-recettori”, dice il biologo molecolare Burtram Fielding dell’University of Western Cape di Città del Capo, in Sudafrica.

La corsa agli armamenti con il sistema immunitario
Un’altra importante caratteristica dei coronavirus sono le loro proteine “accessorie”, che sembrano coinvolte nell’eludere la risposta immunitaria innata dell’ospite, la prima linea di difesa dell’organismo. La risposta viene innescata quando una cellula rileva un invasore e rilascia proteine chiamate interferoni, che interferiscono con la replicazione del patogeno. Gli interferoni innescano cascate di attività antivirale, dall’arresto della sintesi proteica dell’ospite alla morte cellulare indotta.

Purtroppo, la maggior parte di questi processi è anche negativa per l’ospite.

“Gran parte della malattia è in realtà dovuta alla reazione immunitaria – l’infiammazione – e agli effetti distruttivi indotti dai virus”, dice Weiss. “Questo determinerà anche quanto è virulento un virus: in che misura viene indotta una risposta immunitaria distruttiva invece di una semplice risposta protettiva?”

Questo aspetto è anche il motivo per cui le condizioni mediche esistenti sono così importanti. La maggior parte delle persone decedute a causa del nuovo coronavirus fino a oggi “aveva delle comorbilità, come malattie autoimmuni, o infezioni secondarie, che possono diventare molto più aggressive quando il nostro sistema immunitario innato.

Naturalmente, lo scopo della risposta immunitaria è eliminare gli invasori, quindi i virus mettono in atto alcune contromisure. È questo il tratto che differisce maggiormente tra i vari coronavirus.

“Questi virus sono strettamente correlati tra loro, ma hanno diverse proteine accessorie”, dice Weiss, aggiungendo che “si sono evoluti per eliminare vari aspetti della risposta immunitaria innata”. Alcuni ricercatori pensano che i pipistrelli siano portatori di coronavirus perché non innescano l’intensa risposta immunitaria degli esseri umani. “Molte delle molecole di segnalazione che avvertono il nostro sistema immunitario sono invece soppresse nei pipistrelli: è per questo che non si ammalano”, dice Tait-Burkard. Invece di reagire, i pipistrelli mantengono una risposta costante a basso livello, che può contribuire all’evoluzione dei virus. “I pipistrelli hanno un’espressione costante di interferoni, che seleziona i virus che sono efficienti nell’eludere tale risposta”, dice Tait-Burkard. “Quindi i pipistrelli sono ottimi serbatoi di selezione per i virus che sono molto bravi a nascondersi”.

Tuttavia, le proteine accessorie sono ben lungi dall’essere completamente comprese. “In alcuni virus possono essere eliminate senza alcun effetto sulla capacità del virus di crescere”, dice Perlman. “Si potrebbe pensare: se ci fosse una proteina cruciale per contrastare la risposta immunitaria e la si togliesse, la risposta immunitaria vincerebbe: ma non è necessariamente così”.

Alcuni ricercatori ritengono che le proteine accessorie influenzino la mortalità dei coronavirus. Ci sono stati studi sulla SARS in cui la rimozione di una proteina accessoria non ha cambiato l’efficienza di replicazione del virus, che però è diventato meno patogeno. “Sarebbero comunque prodotti molti virus, ma apparirebbero meno dannosi”, dice Fielding.

I coronavirus hanno una certa capacità di correggere gli errori genetici, ma trascurano alcune regioni del loro genoma, dice Tait-Burkard. Di conseguenza, due sezioni in particolare sono specialmente soggette a mutazioni: quelle che codificano per la proteina della spicola e le regioni proteiche accessorie. “In queste due aree, i coronavirus permettono molti errori, il che ne guida l’evoluzione, perché riescono a legarsi a nuovi recettori e a eludere la risposta immunitaria dei nuovi sistemi”, dice Tait-Burkard, “ed è per questo che i coronavirus sono così bravi a passare da una specie all’altra”.